D проявляється у формі: а) зміни вмісту кальцію й фосфору в крові й сечі; б) демінералізації кісток і зубів; в) надлишкового відкладення кальцію, фосфору в костях і м'яких тканинах. Гіпокальціемія. Кальцій бере активну участь у процесах окостеніння, бере участь у підтримці кислотно-лужної рівноваги організму, у ферментному процесі згортання крові, впливає на проникність клітинних мембран і т.д. Зміст кальцію в крові в нормі 9-11 мг %. У крові кальцій присутній у двох формах - іонізованої (активної) і неіонізованої (неактивної), зв'язаної з білками. Іонізація кальцію в нормі становить 50% загальної концентрації кальцію в сироватці крові. В умовах ацидозу іонізація кальцію збільшується, при алкалозі - знижується. Запаси кальцію в організмі зосереджені в кістковій тканині. Гіпокальціємія (зниження змісту кальцію в крові) спостерігається в наступних випадках: 1) при гіпофункції паращитовидної залози. При дефіциті паратгормону виведення кальцію кісткової тканини в кров припиняється; 2) при гіперсекреції тиреокальцитоніну - гормону щитовидної залози. Припускають, що тиреокальцитонін сприяє переходу кальцію із крові в кісткову тканину. 3)при гальмуванні й уповільненні вмоктування кальцію в стінці тонкої кишки. Подібні зміни можливі при: а) дефіциті вітаміну D. Цей вітамін підвищує активність ферменту піруватдекарбоксилази, що сприяє в кишковій стінці переходу піровиноградної кислоти в лимонну й тим самим створює слабокисле оптимальне середовище, необхідне для всмоктування кальцію. Тому недолік вітаміну D обмежує всмоктування кальцію в кишці; б)гіпоосекреція паратгормону, дія якого аналогічно дії вітаміну D; в) порушенні утворення й надходження жовчі в кишку - при ураженнях печінки, жовчних шляхів, наприклад інфекційної й механічної жовтяницях. У результаті ускладнюється засвоєння жиру й жиророзчинного вітаміну D; порушується й всмоктування кальцію; г) надходженні з їжею великої кількості жиру. Жирні кислоти із солями кальцію й магнію утворюють важкорозчинні сполуки, всмоктування яких через стінку кишки обмежене. Стійка гіпокальціємія приводить до змін нервово-м'язевої збудливості й скоротливості. Це пояснюється тим, що іони кальцію є антагоністами іонів калію, тому дефіцит кальцію може призвести до відносної гіперкаліємії. Калій підсилює провідність нервового імпульсу в синапсах нервових клітин. Збільшення вмісту іонів калію в крові призводить до розвитку тетанії. Кальцій регулює процеси проникності клітинної мембрани, знижує проникність мембрани для іонів. Внаслідок цього встановлюються градієнти концентрації по обох сторонах мембрани. Це має значення для тих клітин, у яких електрохімічний градієнт, що виник у стані спокою, різко змінюється при порушенні клітини. При недостатності кальцію в позаклітинній рідині проникність мембрани для іонів зростає, іони переміщаються через клітинну мембрану в напрямку градієнта їхньої концентрації. У результаті настає нормальний електрохімічний потенціал. У м'язових волокнах у стані спокою мембранний потенціал досягає 90 мв. Ці клітини электронегативні стосовно зовнішньої поверхні мембрани через дефіцит у клітині іонів натрію. Іони натрію безупинно виводяться за рахунок активного переносу. Іони кальцію перешкоджають поверненню іонів натрію в клітину або знижують швидкість дифузії їх у клітку. За допомогою цього механізму підтримується стан спокою. Якщо ж виникає дефіцит кальцію, потенціал спокою падає, м'язова клітина починає спонтанно скорочуватися й виникає тетанія. При зниженні концентрації кальцію в крові до 5-7 мг % відбувається спонтанне скорочення м'язів, виникають судоми. Смерть наступає внаслідок зупинки дихання. При недостатності іонів кальцію підвищується збудливість й у нервових клітках. Крім того, іони кальцію зв'язують електричні процеси, що протікають у клітинній мембрані, зі скорочувальним механізмом всередині клітки. Виникнення потенціалу дії в клітинній мембрані м'язевої клітини супроводжується звільненням іонів кальцію там, де в...